El corazón está formado realmente por dos bombas separadas: un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo que bombea sangre hacia los órganos periféricos. A su vez, cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo.
Las aurículas son una bomba débil de cebado del ventrículo, que contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los ventrículos después aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre:
1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho.
2) hacia la circulación periférica por el ventrículo izquierdo.
Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones cardíacas denominada ritmicidad cardíaca, que transmite potenciales de acción por todo el músculo cardíaco y determina su latido rítmico.
FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor.
ANATOMÍA FISIOLOGICA DEL MÚSCULO CARDÍACO
La histología del músculo cardíaco presenta las fibras musculares cardíacas dispuestas en un retículo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo.
El músculo cardíaco es estriado igual que el músculo esquelético. Además, el músculo cardíaco tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo esquelético; estos filamentos están unos al lado de otros y se deslizan entre sí durante la contracción de la misma manera que ocurre en el músculo esquelético.
MÚSCULO CARDÍACO COMO SINCITIO
Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas se denominan discos intercalados; son membranas celulares que separan las células musculares cardíacas individuales entre sí.
Las fibras musculares cardíacas están formadas por células individuales conectadas entre sí en serie y en paralelo. En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre sí de tal manera que forman uniones «comunicantes» (en hendidura) permeables que permiten una rápida difusión. Por tanto, desde un punto de vista funcional los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardíacas, de modo que los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardíaca a la siguiente, a través de los discos intercalados.
El músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en el que las células están tan interconectadas entre sí que cuando una de ellas se excita el potencial de acción se propaga a todas.
El corazón realmente está formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos.
Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos.
Los potenciales sólo son conducidos por medio de un sistema de conducción especializado denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de conducción de varios milímetros de diámetro.La división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.
POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDIACO
El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente –85 mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente + 20 mV, durante cada latido. Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de una repolarización súbita. La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.
Las diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del músculo cardíaco y esquelético responsables del potencial de acción prolongado y de la meseta del músculo cardíaco. Primero, el potencial de acción del músculo esquelético está producido por la apertura súbita de canales rápidos de sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular esquelética desde el líquido extracelular. A estos canales se les denomina canales «rápidos» porque permanecen abiertos sólo milésimas de segundo. Al final se produce la repolarización y el potencial de acción ha terminado en otra milésima de segundo aproximadamente.
En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos canales rápidos de sodio que en el músculo esquelético y 2) canales de calcio-sodio. Esta segunda población de canales difiere de los canales rápidos de sodio en que se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardíaca, y esto mantiene un período prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción. Además, los iones calcio que entran durante la fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo.
La segunda diferencia funcional entre el músculo cardíaco y el músculo esquelético : después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye, un efecto que no aparece en el músculo esquelético. Esta disminución de la permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio, la disminución de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rápida pérdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial de acción.
VELOCIDAD DE LA CONDUCCIÓN DE LAS SEÑALES EN EL MÚSCULO CARDÍACO
La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de aproximadamente 0,3 a 0,5 m/s, o aproximadamente 1/250 de la velocidad en las fibras nerviosas grandes y aproximadamente 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas. La velocidad de conducción en el sistema especializado de conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite una conducción rápida de la señal excitadora hacia las diferentes partes del corazón.
PERÍODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDÍACO
El músculo cardíaco es refractario a la reestimulación durante el potencial de acción. Por tanto, el período refractario del corazón es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. El período refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s . Hay un período refractario relativo adicional de aproximadamente 0,05 s, durante el cual es más difícil de lo normal excitar el músculo, pero, sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora muy intensa.
El período refractario del músculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos (aproximadamente 0,15 s para las aurículas, en comparación con 0,25 a 0,30 s para los ventrículos).
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN:FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO Y DE LOS TÚBULOS TRANSVERSOS
El término «acoplamiento excitación-contracción» se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan. Al igual que en el músculo esquelético, cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T).
Los potenciales de acción de los túbulos T actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico. En algunas milésimas de segundo más estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular.
El mecanismo de acoplamiento excitación-contracción es el mismo que el del músculo esquelético, aunque hay un segundo efecto diferente. Además de los iones calcio que se liberan hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, también difunde una gran cantidad de iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma desde los propios túbulos T en el momento del potencial de acción, que abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la membrana del túbulo T .
iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma desde los propios túbulos T en el momento del potencial de acción, que abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la membrana del túbulo T .
El calcio que entra en la célula activa después los canales de liberación de calcio, también denominados canales de receptor de rianodina, en la membrana del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma
Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan después con la troponina para iniciar la formación y contracción de puente transversal.
Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la contracción del músculo cardíaco se reduciría porque el retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está peor desarrollado que el del músculo esquelético y no almacena suficiente calcio para generar una contracción completa. No obstante, los túbulos T del músculo cardíaco tienen un diámetro mayor que los túbulos del músculo esquelético, lo que significa un volumen mayor. Además, en el interior de los túbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio, manteniéndolos siempre disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular cardíaca cuando aparece un potencial de acción en un túbulo T.
La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende de la concentración de iones calcio en los líquidos extracelulares. La razón de esto es que las aberturas de los túbulos T atraviesan directamente la membrana de la célula muscular cardíaca hacia los espacios extracelulares que rodean las células, lo que permite que el mismo líquido extracelular que está en el intersticio del músculo cardíaco se introduzca también en los túbulos T. En consecuencia, la cantidad de iones calcio en el sistema de los túbulos depende en gran medida de la concentración de iones calcio en el líquido extracelular
Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco se interrumpe súbitamente el flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones calcio del sarcoplasma se bombean rápidamente hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el retículo sarcoplásmico y hacia el espacio de los túbulos T-líquido extracelular. El transporte de calcio de nuevo al retículo sarcoplásmico se consigue con la ayuda de una bomba de calcio ATPasa Los iones calcio se eliminan también de la célula mediante un intercambiador de sodio-calcio.
DURACIÓN DE LA CONTRACCIÓN
La duración de la contracción del músculo cardíaco depende principalmente de la duración del potencial de acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en el músculo ventricular.
CICLO CARDIACO
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco.
Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal. Este nódulo está localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición especial del sistema de conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1 s durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa contracción ventricular.
Las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos, y los ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la sangre a través del sistema vascular del cuerpo.
DIASTOLE Y SISTOLE
El ciclo cardíaco está formado por período de relajación que se denomina diástole
Período de contracción denominado sístole.
La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso de la frecuencia cardíaca.
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Se muestran en la gráfica los diferentes acontecimientos que se producen durante el ciclo cardíaco para el lado izquierdo del corazón. Las tres curvas superiores muestran los cambios de presión en la aorta, en el ventrículo izquierdo y en la aurícula izquierda, respectivamente. La cuarta curva representa los cambios del volumen ventricular izquierdo, la quinta el electrocardiograma y la sexta un fonocardiograma, que es un registro de los ruidos que produce el corazón (principalmente las válvulas cardíacas) durante su función de bombeo.
EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN LA DURACIÓN DEL CICLO CARDÍACO
Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo cardíaco disminuye, incluidas las fases de contracción y relajación. Para una frecuencia cardíaca normal de72 latidos por minuto, la sístole comprende aproximadamente 0,4 del ciclo cardíaco completo. Para una frecuencia cardíaca triple de lo normal, la sístole supone aproximadamente 0,65 del ciclo cardíaco completo. Esto significa que el corazón que late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las cámaras cardíacas antes de la siguiente contracción.
RELACION DEL ELECTROCARDIOGRAMA CON EL CICLO CARDÍACO :
El electrocardiograma muestra las ondas P, Q, R, S y T Son los voltajes eléctricos que genera el corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo. La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, y es seguida por la contracción auricular, que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P electrocardiográfica.
Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ventricular. Por tanto, el complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular. Finalmente, en el electrocardiograma se observa la onda T ventricular, que representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la onda T se produce un poco antes del final de la contracción ventricular.
FUNCIÓN DE LA AURICULAS COMO BOMBAS DE CEBADO Aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurículas. Después, la contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos. Por tanto, las aurículas actúan simplemente como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. El corazón tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. Cuando las aurículas dejan de funcionar es probable que no se observe esta diferencia salvo que la persona haga un esfuerzo; en este caso de manera ocasional aparecen síntomas agudos de insuficiencia cardíaca, especialmente disnea.
CAMBIOS DE PRESIÓN EN LAS AURICULAS
las ondas a, c y v. En la curva de presión auricular se observan tres pequeñas elevaciones de presión, denominadas curvas de presión auricular a, c y v. La onda está producida por la contracción auricular.
Habitualmente la presión auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg durante la contracción auricular .
La presión auricular izquierda aumenta aproximadamente de 7 a 8 mmHg.
La onda c se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; está producida principalmente por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos.
La onda v se produce hacia el final de la contracción ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular.
Cuando ya ha finalizado la contracción ventricular, las válvulas AV se abren, y permiten que esta sangre auricular almacenada fluya rápidamente hacia los ventrículos, lo que hace que la onda v desaparezca.
FUNCIÓN DE LOS VENTRICULOS COMO BOMBAS
LLENADO DE LOS VENTRÍCULOS DURANTE LA DIÁSTOLE
Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas.
Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos. El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la diástole normalmente sólo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventrículos.
Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos; este fenómeno es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco.
VACIADO DE LOS VENTRICULOS DURANTE LA SISTOLE PERIODO DE CONTRACCION ISOVOLUMETRICA (ISOMETRICA)
Después del comienzo de la contracción ventricular se produce un aumento de presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas AV. Después son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este período se produce contracción en los ventrículos, pero no vaciado. Esto se denomina período de contracción isovolumétrica o isométrica.
PERÍODO DE EYECCIÓN
Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrículos, de modo que aproximadamente el 70% del vaciado de la sangre se produce durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante del vaciado durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina período de eyección rápida y los dos tercios finales período de eyección lenta.
PERÍODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMETRICA(ISOMETRICA)
Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al período de relajación isovolumétrica o isométrica. Durante este período las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos.
VOLUMEN TELEDIASTÓLICO,VOLUMEN TELESISTÓLICO,Y VOLUMEN SISTÓLICO
Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen se denomina volumen telediastólico.
A medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 ml, lo que se denomina volumen sistólico.
El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml, se denomina volumen telesistólico. La fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción de eyección, que habitualmente es igual a aproximadamente el 60%. Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen telesistólico puede disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20 ml
FUNCION DE LAS VÁLVULAS
VÁLVULAS AURICOVENTRICULARES
Las válvulas AV (las válvulas tricúspide y mitral) impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole.
Las válvulas semilunares (las válvulas aórtica y de la arteria pulmonar) impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.
Las válvulas AV, que están formadas por una película delgada, casi no precisan ningún flujo retrógrado para cerrarse, mientras que las válvulas semilunares, que son mucho más fuertes, precisan un flujo retrógrado bastante rápido durante algunos milisegundos.
FUNCIÓN DE LOS MUSCULOS PAPILARES
Los músculos papilares se unen a los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas. Los músculos papilares se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares, pero no contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos, para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular. Si se produce la rotura de una cuerda tendinosa o si se produce parálisis de uno de los músculos papilares, la válvula protruye mucho hacia las aurículas durante la contracción ventricular, a veces tanto que se produce una fuga grave y da lugar a una insuficiencia cardíaca grave o incluso mortal.
VÁLVULA AÓRTICA Y DE LA ARTERIA PULMONAR
Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar funcionan de la siguiente manera:
Primero: las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente.
Segundo: debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas AV, que son mucho mayores. Además, debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los bordes de las válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV. Las válvulas AV tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, lo que no ocurre en el caso de las válvulas semilunares.
CURVA DE PRESIÓN AÓRTICA
Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular aumenta rápidamente hasta que se abre la válvula aórtica. Posteriormente, después de que se haya abierto la válvula, la presión del ventrículo aumenta mucho menos rápidamente porque la sangre sale inmediatamente del ventrículo hacia la aorta y después hacia las arterias de distribución sistémica. La entrada de sangre en las arterias hace que las paredes de las mismas se distiendan y que la presión aumente hasta aproximadamente 120 mmHg.
Después, al final de la sístole, después de que el ventrículo izquierdo haya dejado de impulsar sangre y se haya cerrado la válvula aórtica, las paredes elásticas de las arterias mantienen una presión elevada en las arterias, incluso durante la diástole.
Se produce la denominada incisura en la curva de presión aórtica cuando se cierra la válvula aórtica. Después de que se haya cerrado la válvula aórtica, la presión en el interior de la aorta disminuye lentamente durante toda la sístole porque la sangre que está almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamente a través de los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo, la presión aórtica ha disminuido hasta 80 mmHg (presión diastólica), que es dos tercios de la presión máxima de 120 mmHg (presión sistólica) que se produce en la aorta durante la contracción ventricular.
RELACIÓN DE LOS TONOS CARDÍACOS CON EL BOMBEO CARDÍACO
Cuando se ausculta el corazón con un estetoscopio no se oye la apertura de las válvulas porque este es un proceso lento que no hace ruido. Sin embargo, cuando las válvulas se cierran, los velos de las válvulas y los líquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios de presión, generando un sonido que viaja en todas las direcciones a través del tórax.
Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas AV se conoce como el primer tono cardíaco.
Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido porque estas válvulas se cierran rápidamente, y los líquidos circundantes vibran durante un período corto. Este sonido se denomina segundo tono cardíaco.
GENERACIÓN DEL TRABAJO DEL CORAZÓN
El trabajo sistólico del corazón es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias.
El trabajo minuto es la cantidad total de energía que se convierte en trabajo en 1 min; este parámetro es igual al trabajo sistólico multiplicado por la frecuencia cardíaca por minuto.
El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras:
Primero: la mayor proporción se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta presión. Esto se denomina trabajo volumen-presión o trabajo externo.
Segundo: una pequeña proporción de la energía se utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica y pulmonar. Este es el componente de energía cinética del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco
El trabajo externo del ventrículo derecho es normalmente aproximadamente la sexta parte del trabajo del ventrículo izquierdo debido a la diferencia de seis veces de las presiones sistólicas que bombean los dos ventrículos. El trabajo adicional de cada uno de los ventrículos necesario para generar la energía cinética del flujo sanguíneo es proporcional a la masa de sangre que se expulsa multiplicada por el cuadrado de la velocidad de eyección del flujo sanguíneo.
CONCEPTOS DE PRECARGA Y POSCARGA
Cuando se evalúan las propiedades contráctiles del músculo es importante especificar el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, que se denomina precarga, y especificar la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, que se denomina poscarga.
Para la contracción cardíaca habitualmente se considera que la precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.
La poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo. (A veces se considera de manera aproximada que la poscarga es la resistencia de la circulación, en lugar de su presión.) La importancia de los conceptos de precarga y poscarga es que en muchos estados funcionales anormales del corazón o de la circulación, la presión durante el llenado del ventrículo (la precarga), la presión arterial contra la que se debe contraer el ventrículo (la poscarga) o ambas están muy alteradas respecto a su situación normal.
ENERGIA QUIMICA NECESARIA PARA LA CONTRACCION CARDIA:UTILIZACIÓN DEL OXÍGENO POR EL CORAZÓN
El músculo cardíaco, al igual que el músculo esquelético, utiliza energía química para realizar el trabajo de la contracción. Aproximadamente el 70-90% de esta energía procede normalmente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos, donde el 10-30%, aproximadamente, procede de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa.
Por tanto, la velocidad del consumo de oxígeno por el miocardio es una medida excelente de la energía química que se libera mientras el corazón realiza su trabajo.
El consumo de oxígeno ha demostrado ser también casi proporcional a la tensión que se produce en el músculo cardíaco durante la contracción multiplicada por la duración de tiempo durante la cual persiste la contracción, denominada índice de tensión-tiempo. Como la tensión es alta cuando lo es la presión sistólica, en correspondencia se usa más oxígeno. Además, se gasta mucha más energía química a presiones sistólicas normales cuando el ventrículo está dilatado anómalamente debido a que la tensión del músculo cardíaco durante la contracción es proporcional a la presión multiplicada por el diámetro del ventrículo.
Eficiencia de la contracción cardíaca. Durante la contracción del músculo cardíaco la mayor parte de la energía química que se gasta se convierte en calor y una porción mucho menor en trabajo. El cociente del trabajo respecto al gasto de energía química total se denomina eficiencia de la contracción cardíaca, o simplemente eficiencia del corazón.
REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO
Cuando una persona está en reposo el corazón sólo bombea de 4 a 6 l de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazón bombee de 4 a 7 veces esta cantidad. Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: 1) regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón y 2) control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.
REGULACION INTRÍNSECA DEL BOMBEO CARDÍACO: EL MECANISMO DE FRANK-STARLING
La mayor parte de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas, que se denomina retorno venoso.
Es decir, todos los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local, y todos los flujos tisulares locales se combinan y regresan a través de las venas hacia la aurícula derecha. El corazón, a su vez, bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito.
Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón en honor de Otto Frank y Ernest Starling, dos grandes fisiólogos de hace un siglo.
Básicamente, el mecanismo de FrankStarling significa que cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas.
CURVAS DE FUNCIÓN VENTRICULAR
Una de las mejores formas de expresar la capacidad funcional de los ventrículos de bombear sangre es mediante la curvas de función ventricular, denominada curva de trabajo sistólico a medida que aumenta la presión auricular de cada uno de los lados del corazón, el trabajo sistólico de ese lado aumenta hasta que alcanza el límite de la capacidad de bombeo del ventrículo.Se muestra otro tipo de curva de función ventricular denominada curva de volumen ventricular. Las dos curvas de la figura representan la función de los ventrículos del corazón humano .A medida que aumentan las presiones las aurículas derecha e izquierda, también lo hacen los volúmenes ventriculares por minuto respectivos. Así, las curvas de función ventricular son otra forma de expresar el mecanismo de Frank-Starling del corazón.
A medida que los ventrículos se llenan en respuesta a unas presiones auriculares más altas, se produce aumento del volumen de los dos ventrículos y de la fuerza de la contracción del músculo cardíaco, lo que hace que el corazón bombee mayores cantidades de sangre hacia las arterias.
CONTROL DEL CORAZON POR LOS NERVIOS SIMPÁTICO Y PARASÍMPATICO
La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos), que inervan de forma abundante el corazón, como se muestra en la figura 9-12. Para niveles dados de presión auricular de entrada, la cantidad de sangre que se bombea cada minuto (gasto cardíaco) con frecuencia se puede aumentar más de un 100% por la estimulación simpática. Por el contrario, el gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por la estimulación vagal (parasimpática).
MECANISMOS DE EXCITACIÓN DEL CORAZÓN PORLOS NERVIOS SIMPÁTICOS
La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca en seres humanos desde la frecuencia normal de 70 latidos por minuto hasta 180 a 200 y, raras veces, incluso 250 latidos por minuto. Además, la estimulación simpática aumenta la fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y aumentando la presión de eyección.
Así, con frecuencia la estimulación simpática puede aumentar el gasto cardíaco máximo hasta dos o tres veces, además del aumento del gasto que produce el mecanismo de Frank-Starling que ya se ha comentado. Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la función de bomba del corazón en un grado moderado de la siguiente manera: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón descargan continuamente a una frecuencia baja que mantiene el bombeo aproximadamente un 30% por encima del que habría sin estimulación simpática.
Por tanto, cuando la actividad del sistema nervioso simpático disminuye por debajo de lo normal, este fenómeno produce reducción tanto de la frecuencia cardíaca como de la fuerza de la contracción del músculo ventricular, reduciendo de esta manera el nivel de bombeo cardíaco hasta un 30% por debajo de lo normal.
ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA(VAGAL)DEL CORAZÓN)
La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto mientras continúe la estimulación parasimpática. Además, la estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un 20-30%.
Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los ventrículos, en los que se produce la contracción de potencia del corazón. Esto explica el efecto de la estimulación vagal principalmente sobre la reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza de la contracción del corazón. Sin embargo, la gran disminución de la frecuencia cardíaca, combinada con una ligera reducción de la fuerza de la contracción cardíaca, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más.
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA SOBRE LA CURVA DE FUNCIÓN CARDÍACA
Las curvas muestran que, a cualquier presión auricular derecha dada, el gasto cardíaco aumenta durante el aumento de la estimulación simpática y disminuye durante el aumento de la estimulación parasimpática. Estas modificaciones del gasto que se producen por la estimulación del sistema nervioso autónomo se deben tanto a modificaciones de la frecuencia cardíaca como a modificaciones los iones calcio en el inicio del proceso contráctil cardíaco. Por el contrario, el déficit de iones calcio produce flacidez cardíaca, similar al efecto de la elevación de la concentración de potasio. Afortunadamente las concentraciones de iones calcio en la sangre normalmente están reguladas en un intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardíacos de las concentraciones anormales de calcio raras veces tienen significado clínico de la fuerza contráctil del corazón, porque se producen modificaciones de ambos parámetros en respuesta a la estimulación nerviosa.
EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA
los iones potasio tienen un efecto marcado sobre los potenciales de membrana, y en el capítulo 6 se señaló que los iones calcio tienen una función especialmente importante en la activación del proceso contráctil del músculo. Por tanto, cabe esperar que la concentración de cada uno de estos dos iones en los líquidos extracelulares también tenga efectos importantes sobre la función de bomba del corazón.
EFECTO DE LOS IONES POTASIO
El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca. Grandes cantidades también pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV. La elevación de la concentración de potasio hasta sólo 8 a 12 mEq/l (dos a tres veces el valor normal) puede producir una debilidad del corazón y una alteración del ritmo tan graves que pueden producir la muerte. Estos efectos se deben parcialmente al hecho de que una concentración elevada de potasio en los líquidos extracelulares reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del músculo cardíaco.
EFECTO DE IONES CALCIO
Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los de los iones potasio, haciendo que el corazón progrese hacia una contracción espástica. Esto está producido por el efecto directo de los iones calcio en el inicio del proceso contráctil cardíaco, como se explicó antes en este mismo capítulo. Por el contrario, el déficit de iones calcio produce flacidez cardíaca, similar al efecto de la elevación de la concentración de potasio.
EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE SOBRE LA FUNCION CARDIACA
El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta del doble del valor normal. La disminución de la temperatura produce una gran disminución de la frecuencia cardíaca, que puede disminuir hasta sólo algunos latidos por minuto cuando una persona está cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 °C a 21 °C. Estos efectos probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de autoexcitación.
La fuerza contráctil del corazón con recuencia aumenta transitoriamente cuando hay un aumento moderado de la temperatura, como ocurre durante el ejercicio corporal, aunque una elevación prolongada de la temperatura agota los sistemas metabólicos del corazón y finalmente produce debilidad. Por tanto, la función óptima del corazón depende mucho del control adecuado de la temperatura corporal.
EL INCREMENTO DE LA CARGA DE PRESION ARTERIAL(HASTA UN LIMITE)NO DISMINUYE EL GASTO CARDIACO
el aumento de la presión arterial en la aorta no reduce el gasto cardíaco hasta que la presión arterial media aumenta por encima de aproximadamente 160 mmHg. En otras palabras, durante la función normal del corazón a presiones arteriales sistólicas normales (80 a 140 mmHg) el gasto cardíaco está determinado casi totalmente por la facilidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos corporales, que a su vez controla el retorno venoso de la sangre hacia el corazón.
Karla Torres 