REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN Y CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN

El ajuste del flujo sanguíneo en los tejidos y los órganos del cuerpo es principalmente una función de los mecanismos de control en los tejidos locales.El control nervioso de la circulación tiene funciones globales, como la redistribución del flujo sanguíneo hacia las distintas zonas del organismo, el aumento o descenso de la actividad de bomba cardíaca y el control muy rápido de la presión arterial sistémica. El sistema nervioso controla la circulación a través del sistema nervioso autónomo.

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

La parte más importante del sistema nervioso autónomo para la regulación de la circulación es el sistema nervioso simpático .El sistema nervioso parasimpático contribuye de manera importante a la regulación de la función cardíaca.

Resultado de imagen para sistema nervioso autonomo

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

La anatomía del control nervioso simpático de la circulación. Las fibras nerviosas vasomotoras salen de la médula espinal a través de los nervios de la columna torácica y de los primeros uno o dos nervios lumbares, pasan inmediatamente hacia las cadenas simpáticas,cada una de las cuales recorre cada lado de la columna vertebral. Después, siguen dos rutas hacia la circulación:

1) a través de los nervios simpáticos específicos que inervan principalmente la vasculatura de las vísceras internas y del corazón.

2) entrando casi inmediatamente en las porciones periféricas de los nervios espinales que se distribuyen hacia la vasculatura de las zonas periféricas.

Resultado de imagen para ANATOMIA DEL CONTROL NERVIOSO SIMPATICO

INERVACIÓN SIMPÁTICA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

En la mayoría de los tejidos están inervados todos los vasos, excepto los capilares. Los esfínteres precapilares y las metaarteriolas están inervados en algunos tejidos como los vasos sanguíneos mesentéricos, normalmente su inervación simpática no es tan densa como en las pequeñas arterias, las arteriolas y las venas. La inervación de las pequeñas arterias y arteriolas permite que la estimulación simpática aumente la resistencia al flujo sanguínea disminuyendo la velocidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos. La inervación de los vasos grandes, en particular de las venas, hace posible que la estimulación simpática disminuya el volumen de estos vasos, lo que empuja la sangre hacia el corazón y, por tanto, desempeña un papel muy importante en la regulación de la función de bomba cardíaca.

FIBRAS NERVIOSAS SIMPÁTICAS DEL CORAZÓN

Las fibras simpáticas llegan directamente hasta el corazón.La estimulación simpática aumenta en gran medida la actividad cardíaca, aumentando tanto la frecuencia cardíaca como su fuerza y el volumen de bombeo.

Resultado de imagen para sistema nervioso simpatico

CONTROL PARASIMPÁTICO DE LA FUNCIÓN CARDÍACA EN ESPECIAL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

El sistema nervioso parasimpático es importante para funciones autónomas del organismo, como el control de muchas acciones gastrointestinales, sólo tiene una participación pequeña en la regulación de la función vascular en la mayoría de los tejidos. El efecto circulatorio más importante es el control de la frecuencia cardíaca mediante las fibras nerviosas parasimpáticas hacia el corazón en los nervios vagos.

Lo más importante es que la estimulación parasimpática provoca un importante descenso de la frecuencia cardíaca y un pequeño descenso de la contractilidad del músculo cardíaco.

Resultado de imagen para sistema nervioso simpatico corazon

SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO Y SU CONTROL POR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Los nervios simpáticos transportan una enorme cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y sólo algunas fibras vasodilatadoras. Las fibras vasoconstrictoras se distribuyen hacia todos los segmentos de la circulación. Este efecto vasoconstrictor simpático es especialmente potente en los riñones, intestinos, bazo y piel y menos en el músculo esquelético y el cerebro.

CENTRO VASOMOTOR DEL CEREBRO Y CONTROL DEL SISTEMA VASOCONSTRICTOR

Situado bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia, conforma una zona denominada centro vasomotor.Este centro transmite los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón y transmite los impulsos simpáticos a través de la médula espinal y los nervios simpáticos periféricos prácticamente hacia todas las arterias, arteriolas y venas del organismo.En experimentos se han identificado zonas importantes en este centro, como son:

1. Una zona vasoconstrictora situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la parte superior del bulbo. Las neuronas que se originan en esta zona distribuyen sus fibras a todos los niveles de la médula espinal, donde excitan las neuronas vasoconstrictoras preganglionares del sistema nervioso simpático.

2.Una zona vasodilatadora situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la mitad inferior del bulbo. Las fibras de estas neuronas se proyectan hacia arriba, hacia la zona vasoconstrictora que acabamos de describir, e inhiben la actividad vasoconstrictora de esta zona, con lo que provocan vasodilatación.

3.Una zona sensitiva situada bilateralmente en los tractos solitarios de las porciones posterolaterales del bulbo y parte inferior de la protuberancia. Las neuronas de esa zona reciben señales nerviosas sensitivas desde el sistema circulatorio, principalmente a través de los nervios vagos y glosofaríngeos y emite señales eferentes desde esta zona sensitiva que facilitan las actividades de control de las zonas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras, con lo que se consigue el control reflejo de funciones circulatorias.

Resultado de imagen para centro vasomotor

LA CONSTRICCIÓN PARCIAL CONTINUADA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS SE DEBE NORMALMENTE AL TONO VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO

En condiciones normales, la zona vasoconstrictora del centro vasomotor transmite señales continuamente hacia las fibras nerviosas vasoconstrictoras simpáticas en todo el cuerpo, provocando descargas lentas de esas fibras a una velocidad entre medio y dos impulsos por segundo. Esta descarga continuada se conoce como tono vasoconstrictor simpático. Estos impulsos mantienen normalmente un estado parcial de contracción en los vasos sanguíneos, que se conoce como tono vasomotor.

CONTROL DE LA ACTIVIDAD CARDÍACA POR EL CENTRO VASOMOTOR

Las porciones laterales del centro vasomotor transmiten impulsos excitatorios a través de las fibras nerviosas simpáticas hacia el corazón cuando es necesario aumentar la frecuencia y la contractilidad cardíacas. Por el contrario, cuando es necesario disminuir la función de bomba a la porción medial del centro vasomotor envía señales hacia los núcleos dorsales motores adyacentes de los nervios vagos,que después transmiten los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón para disminuir la frecuencia y la contractilidad cardíacas.

El centro vasomotor puede aumentar o disminuir la actividad cardíaca

CONTROL DEL CENTRO VASOMOTOR POR LOS CENTROS NERVIOSOS SUPERIORES

Un gran número de neuronas pequeñas situadas por toda la sustancia reticular de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo excitan o inhiben el centro vasomotor. En general, las neuronas de las porciones más laterales y superiores de la sustancia reticular provocan excitación, mientras que las porciones más mediales e inferiores provocan inhibición. El hipotálamo desempeña un papel especial en el control del sistema vasoconstrictor ejerciendo efectos tanto excitadores como inhibidores sobre el centro vasomotor.

Las porciones posterolaterales del hipotálamo provocan principalmente excitación, mientras que la porción anterior provoca una excitación o una inhibición . Muchas partes de la corteza cerebral también excitan o inhiben el centro vasomotor. Por ejemplo, la estimulación de la corteza motora excita el centro vasomotor a través de los impulsos transmitidos distalmente hacia el hipotálamo y, por tanto, hacia el centro vasomotor. Además, la estimulación de la parte anterior del lóbulo temporal, de las zonas orbitarias de la corteza frontal,la parte anterior de la circunvolución del cíngulo, la amígdala, el tabique y el hipocampo excita o inhibe el centro vasomotor, dependiendo de las porciones precisas de estas zonas que se estimulen y de la intensidad del estímulo.

NORADRENALINA: SUSTANCIA TRANSMISORA VASOCONSTRICTORA SIMPÁTICA

La sustancia segregada por las terminaciones de los nervios vasoconstrictores prácticamente corresponde únicamente a noradrenalina, actúa directamente en los receptores a-adrenérgeticos del músculo liso vascular provocando la vasoconstricción.

MÉDULA SUPRARRENAL Y SU RELACIÓN CON EL SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO

Los impulsos se transmiten hacia la médula suprarrenal al mismo tiempo que se transmiten hacia los vasos sanguíneos, con lo que la médula suprarrenal segrega tanto adrenalina como noradrenalina hacia la sangre circulante.Ambas hormonas se transportan en el to rrente sanguíneo hacia todas las partes del organismo, donde actúan directamente en todos los vasos sanguíneos provocando normalmente vasoconstricción, aunque en algunos tejidos la adrenalina provoca vasodilatación porque también tiene un efecto estimulador sobre los receptores adrenérgicos b, que dilatan algunos vasos, en lugar de contraerlos.

SISTEMA VASODILATADOR SIMPÁTICO Y SU CONTROL POR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Los nervios simpáticos que inervan los músculos esqueléticos transportan las fibras vasodilatadoras simpáticas y también las fibras vasoconstrictoras. La zona principal del cerebro que controla el sistema nervioso central es la parte anterior del hipotálamo.

POSIBLE FALTA DE IMPORTANCIA DEL SISTEMA VASODILATADOR SIMPÁTICO

Algunos experimentos se ha propuesto que el sistema vasodilatador simpático podría provocar la vasodilatación inicial de los músculos esqueléticos al inicio del ejercicio para permitir el aumento de flujo anticipado,incluso antes de que los músculos necesiten más nutrientes.

DESVANECIMIENTO EMOCIONAL: SINCOPE VASOVAGAL

Se produce una reacción vasodilatadora particularmente interesante en las personas a las que las emociones intensas ocasionan alteraciones que provocan desvanecimientos. En este caso, se activa el sistema vasodilatador muscular y, al mismo tiempo, el centro vagal cardioinhibidor transmite señales potentes hacia el corazón para disminuir en gran medida la frecuencia cardíaca. La presión arterial cae con rapidez, lo que reduce el flujo sanguíneo hacia el cerebro y provoca la pérdida de conciencia del sujeto. Este efecto global se conoce como síncope vasovagal.

FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Una de las funciones más importantes del control nervioso de la circulación es su capacidad de provocar incrementos rápidos de la presión arterial. Se producen tres cambios importantes simultáneamente, cada uno de los cuales aumenta la presión arterial. Son los siguientes:

Resultado de imagen para presion arterial

1. La mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se contraen,lo que aumenta mucho la resistencia periférica total y, en consecuencia, la presión arterial.

2. Las venas ,se contraen con fuerza lo que desplaza la sangre desde los grandes vasos sanguíneos periféricos hacia el corazón, con lo que aumenta el volumen de sangre en las cámaras cardíacas.El estiramiento del corazón provoca entonces un latido más potente de este órgano y, por tanto, el bombeo de mayores cantidades de sangre y, a su vez, el aumento de la presión arterial.

3.Sistema nervioso autónomo estimula directamente al propio corazón, lo que también poten cia la bomba cardíaca. las señales nerviosas simpáticas tienen un efecto directo que aumenta la fuerza contráctil del músculo cardíaco, lo cual, también, aumenta la capacidad del corazón de bombear mayores volúmenes de sangre.

Resultado de imagen para sistema nervioso autonomo presion arterial

RAPIDEZ DEL CONTROL NERVIOSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Una característica especialmente importante del control nervioso de la presión arterial es su rapidez de respuesta, comenzando en segundos y aumentando a menudo la presión hasta dos veces con respecto a lo normal en 510 s. Por el contrario, la inhibición brusca de la estimulación nerviosa cardiovascular disminuye la presión arterial hasta la mitad de lo normal en 1040 s, por lo que el control nervioso de la presión arterial es el más rápido de todos nuestros mecanismos de control de la presión.

Resultado de imagen para control nervioso de la presion arterial

AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL DURANTE EL EJERCICIO MUSCULAR Y OTROS TIPOS DE ESTRÉS

Ejemplo de la capacidad del sistema nervioso para aumentar la presión arterial es el aumento de la misma que se produce durante el ejercicio muscular.
Durante un ejercicio intenso los músculos necesitan una cantidad de flujo sanguíneo mucho mayor. Parte de este incremento es consecuencia de la vasodilatación local de la vasculatura muscular causada por el aumento del metabolismo de los miocitos.

En el ejercicio más intenso posible la presión arterial aumenta un 30-40%, lo que aumenta el flujo sanguíneo casi en otras dos veces más.

El aumento de la presión arterial durante el ejercicio es consecuencia principalmente del siguiente efecto: al mismo tiempo que se activan las zonas motoras cerebrales para iniciar el ejercicio, se activa también la mayor parte del sistema activador reticular del tronco del encéfalo, que incluye una estimulación mucho mayor de las zonas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor. Este incremento de la presión arterial es instantáneo para mantener la sincronización con el aumento de la actividad muscular.

Otro estrés que produce un incremento de la presión es durante un miedo intenso que la presión arterial aumenta a veces hasta entre 75 y 100 mmHg en sólo unos segundos. Es lo que se conoce como reacción de alarma,que proporciona un exceso de presión arterial que puede aportar sangre inmediatamente a cualquiera o todos los músculos del organismo que pudieran necesitar una respuesta instantánea para huir del peligro.

Resultado de imagen para reaccion de alarma

MECANISMOS REFLEJOS PARA MANTENER LA PRESIÓN ARTERIAL NORMAL

Hay varios mecanismos de control especiales e inconscientes que actúan todo el tiempo para mantener la presión arterial en valores normales. Casi todos ellos se basan en mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.

SISTEMA DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIANTE BARORRECEPTORES: REFLEJOS BARORRECEPTORES

Los mecanismos nerviosos conocidos para el control de la presión arterial es el reflejo barorreceptor,este reflejo se inicia en los receptores de estiramiento, conocidos como barorreceptores o presorreceptores, situados en puntos específicos de las paredes de varias arterias sistémicas de gran tamaño. El aumento de la presión arterial estira los barorreceptores y hace que transmitan las señales hacia el sistema nervioso central. Las señales de «re troalimentación» vuelven después a través del sistema nervioso autónomo hacia la circulación para reducir la presión arterial hasta el nivel normal.

Resultado de imagen para reflejo barorreceptor

ANATOMÍA NORMAL DE LOS BARORRECEPTORES Y SU INERVACIÓN

Los barorreceptores son terminaciones nerviosas de tipo spray que se localizan en las paredes de las arterias; se estimulan cuando se estiran. Algunos están situados en la pared de casi todas las arterias grandes de las regiones torácicas y cervicales,los barorre ceptores son muy abundantes en:

1) la pared de ambas arterias carótidas internas, a corta distancia por encima de la bifurcación carotídea (una zona que se conoce como seno carotídeo).

2) en la pared del cayado aórtico.

Las señales de los «barorreceptores carotídeos» se transmiten a través de los pequeños nervios de Hering, hacia los nervios glosofaríngeos de la parte alta del cuello y después hacia el tracto solitario de la zona del bulbo en el tronco del encéfalo. Las señales que proceden de los «barorreceptores aórticos» del cayado aórtico se transmiten a través de los nervios vagos también hacia el tracto solitario del bulbo.

REFLEJO CIRCULATORIO INICIADO POR LOS BARORRECEPTORES

Después de que las señales de los barorreceptores entren en el tracto solitario del bulbo, las señales secundarias inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimpático vagal.Los efectos netos son dos: 1) la vasodilatación de las venas y arteriolas en todo el sistema circulatorio periférico y 2) el descenso de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción cardíaca.Por tanto, la excitación de los barorreceptores por una presión elevada en las arterias provoca el descenso reflejo de la presión arterial como consecuencia tanto del descenso de la resistencia periférica como del gasto cardíaco. Por el contrario, una presión baja tiene los efectos contrarios, provocando el aumento reflejo de la presión hasta la normalidad.

FUNCIÓN DE LOS BARORRECEPTORES DURANTE LOS CAMBIOS DE POSTURA DEL CUERPO

La capacidad de los barorreceptores de mantener una presión arterial relativamente constante en la parte superior del cuerpo es importante cuando una persona se levanta después de haber estado tumbada. Inmediatamente la presión arterial de la cabeza y parte superior del cuerpo tiende a caer y el descenso importante de esta presión podría provocar la pérdida de conciencia, aunque el descenso de la presión en los barorreceptores provoca un reflejo inmediato que da lugar a una descarga simpática potente en todo el cuerpo, lo que minimiza el descenso de la presión en la cabeza y parte superior del cuerpo.

FUNCIÓN AMORTIGUADORA DE LA PRESIÓN DEL SISTEMA DE CONTROL DE BARORRECEPTORES

Como el sistema de barorreceptores se opone tanto al aumento como al descenso de la presión arterial, se denomina sistema amortiguador de la presión y los nervios de los barorreceptores se conocen como nervios amortiguadores.

Resultado de imagen para sistema de barorreceptores

¿SON IMPORTANTES LOS BARORRECEPTORES EN LA REGULACIÓN A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Los barorreceptores arteriales proporcionan control de la presión arterial minuto a minuto, su importancia en la regulación a largo plazo de la presión sanguínea es controvertida.Algunos fisiólogos consideran que los barorreceptores tienen una importancia escasa en la regulación crónica de la presión arterial, porque tienden a reajustarse en 12 días a la presión a la cual se exponen, es decir, si la presión arterial aumenta desde un valor normal de 100 mmHg a 160 mmHg se transmite primero una frecuencia muy alta de impulsos de los barorreceptores, pero en los minutos siguientes la frecuencia de descarga disminuye considerablemente para disminuir mucho más lentamente en los 12 días siguientes, al final de los cuales la frecuencia de la descarga habrá vuelto casi a la normalidad a pesar de que la presión arterial media aún se mantenga en 160 mmHg.

Por el contrario, cuando la presión arterial cae a
un nivel muy bajo, los barorreceptores no transmiten prime ro ningún impulso pero después, gradualmente en uno o dos días, su frecuencia de descarga vuelve al nivel de control. Este «reajuste» de los barorreceptores atenúa su potencia como sistema de control para corregir los trastornos que tienden a cambiar la presión arterial durante más de unos pocos días cada vez. No obstante, según los estudios experimentales los barorreceptores no se reajustan por completo y, por tanto, contribuyen a la regulación de la presión arterial a largo plazo, en especial al influir en la actividad nerviosa simpática de los riñones.

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR LOS QUIMIORRECEPTORES CAROTIDEOS Y AÓRTICOS : EFECTO DE LA FALTA DE OXÍGENO SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL

Asociado al control de los barorreceptores del sistema de presión actúa un reflejo de quimiorreceptores, estos son los que inician la respuesta.

Los quimiorreceptores están formados por células quimiosensibles a la ausencia de oxígeno, al exceso de dióxido de carbono y al exceso de iones hidrógeno. Se localizan en varios órganos quimiorreceptores pequeños, con un tamaño de unos 2 mm.

Resultado de imagen para quimiorreceptores

Los quimiorreceptores excitan las fibras nerviosas que, junto a las fibras de los barorreceptores, llegan por los nervios de Hering y los nervios vagos hacia el centro vasomotor del tronco del encéfalo.

Cada cuerpo carotídeo o aórtico esta irrigado por un flujo sanguíneo abundante a través de una arteria nutricia pequeña, por lo que los quimiorreceptores siempre están en estrecho contacto con la sangre arterial. Siempre que la presión arterial cae por debajo de un nivel crítico los quimiorreceptores se estimulan porque el descenso del flujo sanguíneo provoca la disminución del oxígeno y también la acumulación excesiva de dióxido de carbono e iones hidrógeno que no se eliminan por una sangre que fluye lentamente.

este reflejo adquiere su importancia con las presiones más bajas, ayudando a prevenir aún más descensos adicionales de la presión arterial. Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores excitan el centro vasomotor, lo que eleva la presión arterial hasta la normalidad.

REFLEJOS AURICULARES Y EN LA ARTERIA PULMONAR QUE REGULAN LA PRESIÓN ARTERIAL

Tanto la aurícula como las arterias pulmonares tienen en sus paredes receptores de estiramiento denominados receptores de baja presión.Estos receptores de baja presión desempeñan un papel importante al minimizar los cambios de presión arterial en respuesta a los cambios en el volumen de sangre.

Si se denervan también los receptores de baja presión,la presión arterial aumenta hasta unos 100 mmHg. Es decir, puede verse que aunque los receptores de baja presión en la arteria pulmonar y en la aurícula no puedan detectar la presión arterial sistémica, sí detectan los incrementos simultáneos de la presión en las zonas de baja presión de la circulación provocados por el aumento de volumen, provocando reflejos paralelos a los de los barorreceptores para conseguir que el sistema reflejo controle con mayor potencia la presión arterial.

Resultado de imagen para reflejos auriculares

REFLEJOS AURICULARES QUE ACTIVAN LOS RIÑONES: REFLEJO DE VOLUMEN

el estiramiento de las aurículas provoca una dilatación refleja significativa de las arteriolas aferentes en los riñones. Las señales se transmiten también otras señales simultáneamente desde las aurículas hacia el hipotálamo, para disminuir la secreción de hormona antidiurética (HAD). El descenso de la resistencia en la arteriola aferente renal provoca el aumento de la presión capilar glomerular, con el aumento consiguiente de la filtración de líquido en los túbulos renales. La disminución de la HAD disminuye a su vez la reabsorción de agua desde los túbulos y la combinación de ambos efectos, el aumento de la filtración glomerular y el descenso de la reabsorción de líquido, aumenta la pérdida de líquidos en los riñones y reduce el aumento del volumen de sangre hacia la normalidad.}

Resultado de imagen para estiramiento de auriculas

Todos estos mecanismos que tienden a normalizar el volumen de sangre después de una sobrecarga de volumen actúan indirectamente como controladores de la presión y también como controladores del volumen de sangre porque un exceso del mismo causa un mayor gasto cardíaco y, por tanto, una presión arterial mayor.

CONTROL DEL REFLEJO AURICULAR DE LA FRECUENCIA CARDÍACA(REFLEJO DE BAINBRIDGE)

El aumento de la presión auricular también aumenta la frecuencia cardíaca, a veces hasta en un 75%. Una pequeña parte de este incremento se debe al efecto directo del aumento del volumen auricular para estirar el nódulo sinusal:el estiramiento directo aumenta la frecuencia cardíaca hasta un 15%. Otro 40-60% del aumento de la frecuencia se debe a un reflejo nervioso denominado reflejo de Bainbridge.

Los receptores de estiramiento de las aurículas que provocan el reflejo Bainbridge transmiten sus señales aferentes a través de los nervios vagos hacia el bulbo raquídeo. Después, las señales eferentes se transmiten de nuevo a través de los nervios vagales y simpáticos para aumentar la frecuencia cardíaca y reforzar la contracción cardíaca

Resultado de imagen para reflejo bainbridge

RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR EL CENTRO VASOMOTOR DEL CEREBRO EN RESPUESTA A UN DESCENSO DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

La mayor parte del control nervioso de la presión sanguínea se logra por los reflejos que se originan en los barorreceptores, los quimiorreceptores y los receptores de presión baja, todos ellos situados en la circulación periférica fuera del cerebro.

Cuando el flujo sanguíneo que se dirige hacia el centro vasomotor en la parte inferior del tronco del encéfalo disminuye lo suficiente para provocar un defecto nutricional, es decir, para provocar la isquemia cerebral,las neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor responden directamente a la isquemia y se excitan con fuerza. Cuando esto sucede, la presión arterial sistémica aumenta hasta los niveles máximos que pueda bombear el corazón.

Resultado de imagen para isquemia cerebral

Con niveles bajos de flujo sanguíneo hacia el centro vasomotor, la concentración local de dióxido de carbono aumenta mucho y tiene un efecto muy potente para estimular las zonas de control vasomotor nervioso simpático en el bulbo raquídeo.

Otros factores, como la acumulación de ácido láctico y de otras sustancias ácidas en el centro vasomotor, que también contribuyen a la importante estimulación y elevación de la presión arterial. Esta elevación en respuesta a una isquemia cerebral se conoce como la respuesta isquémica del sistema nervioso central (SNC). El efecto isquémico sobre la actividad vasomotora puede elevar drásticamente la presión arterial media, llegando incluso a los 250 mmHg durante hasta 10 min.

Resultado de imagen para control vasomotor en el bulbo raquideo

la respuesta isquémica del SNC es uno de los activadores más pote

Resultado de imagen para respuesta isquemica del snc — la respuesta isquémica del SNC es uno de los activadores más potentes de todos los activadores del sistema vasoconstrictor simpático.

IMPORTANCIA DE LA RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC COMO REGULADORA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

A pesar de la naturaleza potente de la respuesta isquémica del SNC, no llega a ser significativa hasta que la presión arterial cae muy por debajo de lo normal, hasta los 60 mmHg e incluso menos, alcanzando su mayor grado de estimulación con una presión de 15 a 20 mmHg. Por tanto, no es uno de los mecanismos normales de regulación de la presión arterial.

Por el contrario, actúa principalmente como un sistema de control de urgencia de la presión que actúa de forma rápida y potente para prevenir el descenso de la presión arterial siempre que el flujo sanguíneo hacia el cerebro disminuye peligrosamente cerca del nivel letal.

REACCIÓN DE CUSHING AL AUMENTO DE LA PRESIÓN ENTORNO AL ENCÉFALO

La denominada reacción de Cushing es un tipo especial de respuesta isquémica del SNC que se produce como consecuencia del aumento de presión del líquido cefalorraquídeo que rodea al cerebro en la bóveda craneal.

La reacción de Cushing protege a los centros vitales del cerebro de la pérdida de nutrientes en caso de que la presión del líquido cefalorraquídeo sea suficientemente alta para comprimir las arterias cerebrales

CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL CONTROL NERVIOSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

El control nervioso de la circulación de acción más rápida se efectúa a través del sistema nervioso autónomo, hay al menos dos situaciones en las que los nervios y músculos esqueléticos también tienen un papel importante en las respuestas circulatorias.

REFLEJO DE COMPRESIÓN ABDOMINAL

Cuando se provoca un reflejo de barorreceptores o quimiorreceptores las señales nerviosas se transmiten simultáneamente a través de los nervios esqueléticos hacia los músculos esqueléticos del organismo, en particular hacia los músculos abdominales que comprimen todos los reservorios venosos del abdomen, ayudando a trasladar la sangre desde los reservorios vasculares abdominales hacia el corazón. En consecuencia, el corazón dispone de una mayor cantidad de sangre para bombear. Esta respuesta global se conoce como reflejo de compresión abdominal.

El reflejo de compresión abdominal es importante , porque es bien sabido que las personas cuyos músculos esqueléticos se han paralizado son mucho más propensas a sufrir episodios de hipotensión que las personas con músculos esqueléticos normales.

AUMENTO DEL GASTO CARDÍACO Y DE LA PRESIÓN ARTERIAL CAUSADO POR LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO DURANTE EL EJERCICIO

Cuando los músculos esqueléticos se contraen durante el ejercicio comprimen los vasos sanguíneos por todo el organismo. Incluso la anticipación del ejercicio aprieta los músculos, con lo que se comprimen los vasos musculares y abdominales. El efecto resultante es el traslado de la sangre desde los vasos periféricos hacia el corazón y los pulmones y, por tanto, el aumento del gasto cardíaco.

ONDAS RESPIRATORIAS EN LA PRESIÓN ARTERIAL

Con cada ciclo de respiración la presión arterial aumenta y cae 46 mmHg en forma de oleadas, provocando las ondas respiratorias de la presión arterial. Las ondas son consecuencia de varios efectos, algunos de los cuales son de origen reflejo:

1. Muchas de las «señales respiratorias» que surgen en el centro de la respiración del bulbo se «desbordan» hacia el centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.

2. Cada vez que una persona inspira la presión de la cavidad torácica se vuelve más negativa de lo habitual, provocando la expansión de los vasos sanguíneos torácicos y reduciendo, en consecuencia, la cantidad de sangre que vuelve hacia el corazón izquierdo y disminuyendo momentáneamente el gasto cardíaco y la presión arterial.

3. Los cambios de presión provocados en los vasos torácicos por la respiración excitan los receptores de estiramiento vasculares y auriculares.

ONDAS VASOMOTORAS DE PRESIÓN ARTERIAL: OSCILACIÓN DE LOS SISTEMAS DE CONTROL REFLEJO DE LA PRESIÓN

mientras se registra la arterial de un animal, además de las pequeñas ondas de presión causadas por la respiración se observan otras ondas mucho mayores, a veces hasta de 1040 mmHg, que aumentan y disminuyen más lentamente que las ondas respiratorias. La duración de cada ciclo varía de 26 s en el perro anestesiado a 7-10 s en un ser humano no anestesiado. Estas ondas se denominan ondas vasomotoras u «ondas de Mayer». Estos registros se muestran donde se demuestra el aumento y descenso cíclicos de la presión arterial. La causa de las ondas vasomotoras es la «oscilación refleja» .

FUNCIÓN DOMINANTE DE LOS RIÑONES EN EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EN LA HIPERTENSIÓN: EL SISTEMA INTEGRADO DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

El control de la presión arterial a corto plazo por el sistema nervioso simpático, se produce principalmente a través de los efectos del sistema nervioso sobre la resistencia vascular periférica total y la capacitancia y sobre la capacidad de la bomba cardíaca.

Resultado de imagen para corazon latiendo gif

Este control a largo plazo de la presión arterial está íntimamente relacionado con la homeostasis del volumen de líquido en el organismo, que está determinada por el balance entre la ingestión y la eliminación de líquidos.

SISTEMA DE LÍQUIDOS RENAL-CORPORAL PARA EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

El sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial actúa de forma lenta, pero muy poderosa, del modo siguiente: si el volumen de sangre aumenta y la capacitancia vascular no se ve alterada, la presión arterial también aumenta. A su vez, el aumento de la presión hace que los riñones excreten el exceso de volumen, con lo que la presión se normaliza.

Resultado de imagen para sistema de liquidos renal-corporal

Cuando la presión aumenta demasiado, el riñón excreta simplemente el exceso de volumen hacia la orina y alivia la presión sanguínea. Cuando la presión es baja, el riñón excreta menos líquido del que ingiere.

El aumento de la presión arterial de sólo unos milímetros de mercurio en el ser humano puede aumentar al doble la eliminación renal de agua, lo que se conoce como diuresis por presión ,y también la eliminación de sal, que se conoce como natriuresis por presión. El sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial en el ser humano es el mecanismo fundamental del control de la presión arterial a largo plazo.

CUANTIFICACIÓN DE LA DIURESIS POR PRESIÓN COMO BASE DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

se muestra el efecto medio aproximado de distintos niveles de presión arterial sobre la eliminación de volumen por orina en el riñón aislado, demostrándose un aumento importante de volumen de orina emitido a medida que aumenta la presión. Ese aumento de eliminación de orina es el fenómeno de diuresis por presión. La curva de esta figura se conoce como curva de eliminación de orina en el riñón, o curva de función renal.En el ser humano la eliminación de orina con una presión arterial de 50 mmHg es esencialmente cero. Con 100 mmHg es normal y con 200 mmHg es entre seis y ocho veces más de lo normal.

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR EL MECANISMO DE CONTROL DE LÍQUIDOS RENAL-CORPORAL: GANANCIA POR RETROALIMENTACIÓN CASI INFINITA

Se muestra un método gráfico que se puede usar para analizar el control de la presión arterial por el sistema de líquidos renalcorporal. Este análisis se basa en dos curvas independientes que se cruzan: 1) la curva de eliminación renal de agua y sal en respuesta al aumento de la presión arterial y 2) la curva (o línea) que representa la ingestión neta de agua y sal. Durante mucho tiempo la eliminación de agua y sal debe ser igual a la ingestión. La eliminación es igual a la ingestión es el de la intersección de las dos curvas, lo que se conoce como punto de equilibrio.

Primero, supongamos que la presión arterial aumenta hasta 150 mmHg. En ese punto, la eliminación renal de agua y sal es tres veces mayor que la ingestión, por lo que el organis mo pierde líquido y disminuyen tanto el volumen de sangre como la presión arterial. Además, este «balance negativo» de líquido no cesará hasta que la presión caiga todo lo necesario hasta alcanzar otra vez el punto de equilibrio exactamente. En realidad, la pérdida de agua y sal será ligeramente mayor que la ingestión incluso cuando la presión arterial sea sólo 1 mmHg mayor que el nivel de equilibrio, por lo que la presión continúa cayendo ese último mmHg hasta que, finalmente, vuelva exactamente al punto de equilibrio. Si la presión arterial cae por debajo del punto de equilibrio la ingestión de agua y sal es mayor que la eliminación, por lo que aumenta el volumen de líquido y también el volumen de sangre, y la presión arterial aumenta de nuevo hasta que vuelve exactamente al punto de equilibrio. Este retorno de la presión arterial se produce siempre exactamente al punto de equilibrio es lo que se conoce como principio de ganancia casi infinita por retroalimentación para el control de la presión arterial por el mecanismo de control de líquidos renalcorporal.

DOS DETERMINANTES DEL NIVEL DE PRESIÓN ARTERIAL A LARGO PLAZO

Las dos curvas que representan: 1) la eliminación renal de sal y agua, y 2) la ingestión de sal y agua la presión arterial media a largo plazo al final se reajustará exactamente hasta 100 mmHg, que es el nivel de presión representado por el punto de equilibrio de esta figura. Además, hay sólo dos formas en las que la presión de este punto de equilibrio puede cambiar a partir de los 100 mmHg.

Los dos determinantes principales de la presión arterial a largo plazo son los siguientes:
1. El grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal de agua y sal.

2. El nivel de la línea de ingestión de agua y sal.

Alguna alteración de los riñones ha provocado que la curva de eliminación renal se desplace 50 mmHg en dirección a la zona de alta presión , el punto de equilibrio también se ha desplazado hasta 50 mmHg más alto de lo normal. Por tanto, se puede decir que si la curva de eliminación renal se desplaza hacia un nivel de presión nuevo también lo hará la presión arterial siguiendo su nuevo nivel de presión en sólo unos días.

Es imposible cambiar el nivel de presión arterial media a largo plazo hasta un nuevo valor sin modificar uno o ambos determinantes básicos de la presión arterial, es decir: 1) el nivel de ingestión de sal y agua o 2) el grado de desplazamiento de la curva de función renal a lo largo del eje de la presión.

LA CURVA DE ELIMINACIÓN RENAL CRÓNICA ES MUCHO MÁS PRONUNCIADA QUE LA CURVA AGUDA

Una característica importante de la natriuresis por presión (y la diuresis por presión) es que los cambios crónicos en la presión arterial, que duran días o meses, tienen un efecto muy superior sobre la eliminación renal de sal y agua que el observado durante los cambios agudos de presión . Cuando los riñones funcionan normalmente, la curva de eliminación renal crónica es mucho más pronunciada que la curva aguda.

Un aumento en la presión arterial reduce la actividad del sistema nervioso simpático y de varias hormonas, como angiotensina II y aldosterona, que tienden a reducir la excreción de sal y agua a través de los riñones. La reducción en la actividad .

De estos sistemas antinatriuréticos amplifica, por tanto, la eficacia de la natriuresis y la diuresis por presión al elevar la excreción de sal y agua durante los aumentos crónicos en la presión arterial . Por el contrario, cuando la presión arterial se reduce, el sistema nervioso simpático se activa y se incrementa la formación de hormonas antinatriuréticas, lo que se añade a los efectos directos de reducción de la presión para disminuir la eliminación renal de sal y agua.

La combinación de efectos directos de la presión en los riñones y efectos indirectos de la presión en el sistema nervioso simpático y varios sistemas hormonales hace que la natriuresis y la diuresis por presión sean poderosas para el control a largo plazo de la presión arterial y los volúmenes de líquidos del organismo.

En el punto de equilibrio B de presión de la sangre en la curva es casi el mismo que el punto A, el punto de equilibrio para ingesta de sal normal. Por el contrario, la disminución en la ingesta de sal y agua hasta la sexta parte de lo normal suele tener un efecto pequeño en la presión arterial. Así, se dice que muchas personas son insensibles a la sal,ya que las grandes variaciones en la ingesta de sal no modifican la presión sanguínea más que unos milímetros de mercurio.

No obstante, las personas con lesión renal o una secreción excesiva de hormonas antinatriuréticas como angiotensina II o aldosterona pueden ser sensibles a la sal con una curva de eliminación renal atenuada. En estos casos, incluso aumentos moderados en la ingesta de sal pueden provocar incrementos importantes en la presión arterial. Algunos de los factores son pérdida de nefronas funcionales debido a lesión renal, o formación excesiva de hormonas antinatriuréticas como angiotensina II o aldosterona.

EJEMPLO: la reducción quirúrgica de la masa renal o la lesión en el riñón debida a hipertensión, diabetes y diversas enfermedades renales hacen que la presión sanguínea sea más sensible a los cambios en la ingesta de sal. En estos casos, se requieren aumentos en la presión arterial por encima de lo normal para elevar suficientemente la eliminación renal y mantener un equilibrio entre la ingesta y la eliminación de sal y agua.

FRACASO DEL AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL PARA ELEVAR A LARGO PLAZO LA PRESIÓN ARTERIAL SI NO SE MODIFICAN LA INGESTIÓN DE LÍQUIDOS Y LA FUNCIÓN RENAL

La ecuación básica de que la presión arterial (la presión arterial es igual al gasto cardíaco por la resistencia periférica total).la presión arterial aumenta inmediatamente cuando la resistencia periférica total aumenta de forma aguda.En este momento, la elevación aguda de la presión arterial no se mantiene si los riñones continúan funcionando normalmente, por el contrario retorna a la normalidad en un día, más o menos.

¿POR QUÉ?

El aumento de la resistencia de los vasos sanguíneos en todo el organismo además de en los riñones no cambia el punto de equilibrio para el control de la presión arterial que dictan los riñones. Por el contrario, los riñones comienzan inmediatamente a responder a la presión arterial alta, provocando la diuresis por presión y la natriuresis por presión. En unas horas se pierden grandes cantidades de sal y agua del organismo, pérdida que continúa hasta que la presión arterial vuelve al nivel de presión del punto de equilibrio. En este punto, la presión de la sangre se normaliza y los volúmenes de sangre y líquidos extracelulares disminuyen a niveles inferiores a lo normal.

EL AUMENTO DE VOLUMEN DE LÍQUIDO PUEDE ELEVAR LA PRESIÓN ARTERIAL AL AUMENTAR EL GASTO CARDÍACO O LA RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL

mecanismo global por el que el volumen aumentado del líquido extracelular puede elevar la presión arterial, si la capacidad vascular no se incrementa simultáneamente. La secuencia es la siguiente: 1) el aumento de volumen del líquido extracelular 2) aumenta el volumen de sangre, que a su vez 3) aumenta la presión de llenado media de la circulación, que a su vez 4) aumenta el retorno venoso de sangre hacia el corazón, que a su vez 5) aumenta el gasto cardíaco, que a su vez 6) aumenta la presión arterial. A su vez, el aumento en la presión arterial incrementa la excreción renal de sal y agua y puede devolver el volumen de líquido extracelular a valores casi normales si la función renal es normal. En este esquema hay que atender especialmente a las dos vías de aumento del gasto cardíaco que aumentan la presión arterial. Una de ellas es el efecto directo del aumento del gasto cardíaco para aumentar la presión arterial y el otro es un efecto indirecto que eleva la resistencia vascular periférica total a través de la autorregulación del flujo sanguíneo.

Resultado de imagen para PASOS SECUENCIALES POR LOS QUE EL AUMENTO DEL VOLUMEN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR AUMENTA LA PRESION ARTERIAL

IMPORTANCIA DE LA SAL EN EL ESQUEMA RENAL LÍQUIDO CORPORAL DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

En estudios experimentales se ha demostrado que el aumento de la ingestión de sal eleva más la presión arterial que el aumento de la ingestión de agua, ya que el agua pura se excreta normalmente por los riñones casi con la misma velocidad con la que se ingiere, mientras que la sal no se excreta tan fácilmente. A medida que se acumula la sal en el organismo aumenta indirectamente el volumen de líquido extracelular, por dos razones básicas:

1. Cuando hay un exceso de sal en el líquido extracelular aumenta la osmolalidad del líquido, lo que, a su vez, estimula el centro de la sed en el cerebro, haciendo que esta persona beba cantidades extra de agua para normalizar la concentración extracelular de sal, aumentando el volumen de líquido extracelular.

2. El aumento de la osmolalidad causado por el exceso de sal en el líquido extracelular también estimula el mecanismo secretor del eje hipotálamohipófisis posterior para segregar cantidades mayores de hormona antidiurética. A su vez, la hormona antidiurética provoca la reabsorción renal de cantidades mucho mayores de agua del líquido tubular renal, lo que disminuye el volumen excretado de orina, pero aumenta el volumen de líquido extracelular.

Por todas estas importantes razones la cantidad de sal que se acumula en el organismo es el principal determinante del volumen de líquido extracelular.

LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA SE DEBE A UN DETERIORO DE LA EXCRECIÓN DE LÍQUIDO RENAL

Hipertensión crónica (o «presión arterial alta»): presión arterial media es mayor que el límite superior del intervalo de las mediciones aceptadas como normales. Una presión arterial media mayor de 110 mmHg (la normal es de 90 mmHg) se considera hipertensión. En la hipertensión importante, la presión arterial media aumenta hasta 150170 mmHg, con una presión diastólica hasta de 130 mmHg y una presión sistólica que, en ocasiones, puede llegar a los 250 mmHg.

Resultado de imagen para hipertension arterial

La elevación de la presión arterial acorta la esperanza de vida.

Los efectos letales de la hipertensión se producen principalmente de tres formas:

1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón que produce insuficiencia cardíaca precoz y cardiopatía coronaria, provocando la muerte como consecuencia de un ataque cardíaco.

2. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro, con lo que mueren porciones importantes de ese órgano; es lo que se denomina infarto cerebral.

Resultado de imagen para infarto cerebral

3.La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones, produciendo muchas zonas de destrucción renal y, finalmente, insuficiencia renal, uremia y muerte.

La hipertensión por sobrecarga de volumen significa que la hipertensión está causada por un exceso de acumulación de líquido extracelular en el organismo.

HIPERTENSIÓN POR SOBRECARGA DE VOLUMEN EXPERIMENTAL CAUSADA POR LA DISMINUCIÓN DE LA MASA RENAL JUNTO A UN AUMENTO SIMÚLTANEO DE LA INGESTIÓN DE SAL

Se muestra la hipertensión por sobrecarga de volumen en un grupo de perros a los que se ha extraído el 70% de la masa renal. En el primer círculo señalado en la curva se extrajeron los dos polos de uno de los riñones, y en el segundo círculo se extrajo todo el riñón contralateral, dejando al animal tan sólo con el 30% de la masa renal normal. Obsérvese que la eliminación de esta cantidad de masa renal aumentó la presión arterial una media de sólo 6 mmHg. Después, se administró a los perros una solución salina para beber, en lugar de agua. Como la solución de sal no puede apagar la sed, los perros bebían entre dos y cuatro veces el volumen normal y en unos días la presión arterial aumentó hasta 40 mmHg por encima de lo normal. Después de 2 semanas los perros recibieron agua del grifo en lugar de la solución con sal y la presión arterial volvió a la normalidad en 2 días. Por último, al finalizar el experimento los perros recibieron otra vez la solución de agua con sal y esta vez la presión aumentó mucho más rápidamente y hasta un nivel incluso mayor, porque los perros ya habían «aprendido» a tolerar la solución de sal y, por tanto, bebieron mucho más

La reducción de la masa renal hasta el 30% de lo normal redujo la capacidad renal de excreción de sal y agua. Por tanto, la sal y el agua se acumularon en el organismo y la presión arterial aumentó en pocos días, lo suficiente como para excretar el exceso de la ingestión de sal y agua.

HIPERTENSIÓN POR SOBRECARGA DE VOLUMEN EN PACIENTES QUE NO TIENEN RIÑONES, PERO QUE SE MANTIENEN CON UN RIÑÓN SUPERFICIAL

En los pacientes que se mantienen con un riñón artificial es especialmente importante mantener el volumen de líquido corporal en un nivel normal, es decir, es importante retirar una cantidad apropiada de agua y sal cada vez que el paciente esté en diálisis. Si no se hace así y se deja aumentar el volumen de líquido extracelular, e se producirá hipertensión . Es decir, el gasto cardíaco aumenta primero y provoca hipertensión. Después, el mecanismo de autorregulación devuelve el gasto cardíaco a la normalidad a la vez que provoca el aumento secundario de la resistencia periférica total. Por tanto, al final la hipertensión es de tipo resistencia periférica alta.

Resultado de imagen para PACIENTES CON RIÑON ARTIFICIAL

HIPERTENSIÓN PROVOCADA POR EL ALDOSTERONISMO PRIMARIO

Otro tipo de hipertensión por sobrecarga de volumen se debe a un exceso de aldosterona en el organismo . Un tumor pequeño de las glándulas suprarrenales a veces segrega grandes cantidades de aldosterona, una afección que se conoce como «aldosteronismo primario». La aldosterona aumenta la velocidad de reabsorción de sal y agua en los túbulos renales, con lo que disminuye la pérdida de ambos por orina al mismo tiempo que se provoca el aumento de volumen de sangre y de líquido extracelular. En consecuencia, se produce hipertensión. Si al mismo tiempo aumenta la ingestión de sal la hipertensión será aún mayor. Además, el exceso de presión arterial causa cambios patológicos en los riñones si la situación persiste durante meses o años, y se retendrá aún más sal y agua además de la retención causada directamente por la aldosterona. Por tanto, la hipertensión llegará a ser letal.

Resultado de imagen para aldosteronismo primario

EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: SU FUNCIÓN EN EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Además de la capacidad de los riñones de controlar la presión arterial a través de los cambios de volumen del líquido extracelular, los riñones también tienen otro mecanis mo potente para controlar la presión arterial. Es el sistema reninaangiotensina. La renina es una enzima proteica liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende demasiado. A su vez, eleva la presión arterial de varias formas, con lo que ayuda a corregir el descenso inicial de la presión.

COMPONENTES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

Se muestran los pasos funcionales por los que el sistema reninaangiotensina facilita la regulación de la presión arterial. La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina en las células yuxtaglomerulares (células YG) de los riñones. Las células YG son miocitos lisos modificados situados en las paredes de las arteriolas aferentes, inmediatamente proximales a los glomérulos.Cuando desciende la presión arterial se producen una serie de reacciones intrínsecas de los riñones que provocan la escisión de muchas de las moléculas de prorrenina de las células YG y la liberación de renina, la mayor parte de la cual entra en la circulación sanguínea renal para circular después por todo el organismo. No obstante, quedan pequeñas cantidades de renina en los líquidos locales del riñón que inician varias funciones intrarrenales. La propia renina es una enzima y no una sustancia vasoactiva. Como se ve en el esquema de la figura 1910, la renina actúa enzimáticamente sobre otra proteína plasmática, una globulina denominada sustrato de renina (o angiotensinógeno), para liberar un péptido de 10 aminoácidos, la angiotensina I, que tiene propiedades vasoconstrictoras discretas, no suficientes para provocar cambios suficientes en la función circulatoria. La renina persiste en la sangre durante 30 min hasta 1 h y continúa provocando la formación de aún más angiotensina I durante todo este tiempo. Unos segundos o minutos después de la formación de angio tensina I se escinden otros dos aminoácidos a partir de la angiotensina I para formar el péptido de 8 aminoácidos angiotensina II.Esta conversión se produce en gran medida en los pulmones, cuando el flujo sanguíneo atraviesa los pequeños vasos de ese territorio, catalizada por una enzima denominada enzima convertidora de la angiotensina,que está presente en el endotelio de los vasos pulmonares. Otros tejidos, como los riñones y los vasos sanguíneos, también contienen enzima convertidora y, por tanto, forman angiotensina II localmente. La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente que también afecta a la función circulatoria de otras formas. No obstante, persiste en sangre sólo durante 12 min porque se inactiva rápidamente por muchas enzimas tisulares y sanguíneas que se conocen colectivamente como angiotensinasas. Durante su presencia en sangre la angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presión arterial. El primero de ellos, la vasoconstricción de muchas zonas del organismo,se produce rápidamente. La vasoconstricción es muy intensa en las arteriolas y mucho menor en las venas. La constricción de las arteriolas aumenta la resistencia periférica total, con lo que aumenta la presión arterial como se demuestra en la parte inferior del esquema de la figura 1910. Además, la constricción leve de las venas favorece el incremento del retorno de sangre venosa hacia el corazón, con lo que se facilita la función de bomba cardíaca contra una presión en aumento. La segunda forma más importante por la que la angiotensina II aumenta la presión arterial es el descenso de la excreción tanto de sal como de agua por los riñones, lo que aumenta lentamente el volumen del líquido extracelular, lo que después aumenta la presión arterial durante las horas y días sucesivos. Este efecto a largo plazo, que actúa a través del mecanismo de volumen del líquido extracelular, es incluso más potente que el mecanismo vasoconstrictor agudo a la hora de aumentar finalmente la presión arterial.

RAPIDEZ E INTENSIDAD DE LA RESPUESTA PRESORA VASOCONSTRICTORA AL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

El efecto de una hemorragia sobre la presión arterial en dos situaciones distintas:

1) con el sistema reninaangiotensina funcionante

2) sin el sistema funcionante (el sistema se interrumpió mediante un anticuerpo antirrenina).

Después de la hemorragia, suficiente como para provocar el descenso agudo de la presión arterial hasta 50 mmHg, la presión arterial volvió a aumentar hasta 83 mmHg cuando el sistema reninaangiotensina estaba funcionante. Por el contrario, aumentó sólo hasta 60 mmHg cuando se bloqueó el sistema reninaangiotensina, demostrando que este sistema es suficientemente potente como para devolver la presión arterial al menos la mitad de la diferencia con la normalidad en unos minutos después de sufrir una hemorragia importante.

EL EFECTO DE ANGIOTENSINA II EN LOS RIÑONES PROVOCA RETENCIÓN RENAL DE SAL Y AGUA: UN MÉTODO IMPORTANTE PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La angiotensina II hace que los riñones retengan sal y agua de dos formas principales:

1. La angiotensina II actúa directamente sólo en los riñones para provocar la retención de sal y agua.

2. La angiotensina II provoca la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales; la aldosterona, a su vez, aumenta la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales.

Siempre que circulen en sangre cantidades excesivas de angiotensina II se establecen automáticamente todos los mecanismos de control de líquidos renalcorporal de la presión arterial a largo plazo para alcanzar una presión arterial más alta de lo normal. }

Resultado de imagen para angiotensina II

MECANISMOS DE LOS EFECTOS RENALES DIRECTOS DE ANGIOTENSINA II PROVOCAN LA RETENCIÓN RENAL DE AGUA Y SAL

. La angiotensina tiene varios efectos renales directos que hacen que los riñones retengan sal y agua. Uno de los efectos principales es contraer las arteriolas renales, con lo que disminuye el flujo sanguíneo a través de los riñones. El flujo lento de sangre reduce la presión de los capilares peritubulares, lo que provoca una reabsorción rápida de líquido desde los túbulos. La angiotensina II tiene también acciones directas importantes sobre las propias células tubulares, aumentando la reabsorción tubular de sodio y agua. El resultado total de todos estos efectos es significativo, un descenso de la producción de orina.

Resultado de imagen para retencion renal de sodio y agua

ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA POR ANGIOTENSINA II Y EFECTO DE LA ALDOSTERONA EN EL INCREMENTO DE LA RETENCIÓN DE SAL Y AGUA EN LOS RIÑONES

La angiotensina II también es uno de los factores estimulantes más potentes de la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales. Por tanto, la velocidad de secreción de aldosterona aumenta también cuando se activa el sistema reninaangiotensina. Una de las funciones consecuentes de la aldosterona consiste en lograr un aumento importante de la reabsorción de sodio en los túbulos renales, con lo que aumenta el sodio en el líquido extracelular. Este aumento de sodio provoca a su vez la retención hídrica, aumentando el volumen de líquido extracelular y provocando secundariamente una elevación de la presión arterial aún a más largo plazo. En consecuencia, tanto el efecto directo de la angiotensina sobre el riñón como su acción a través de la aldosterona son importantes en el control a largo plazo de la presión arterial.

Resultado de imagen para SECRECION DE ALDOSTERONA

ANÁLISIS CUANTITATIVO DE LOS CAMBIOS DE LA PRESIÓN ARTERIAL PROVOCADOS POR LA ANGIOTENSINA II

Se muestra un análisis cuantitativo del efecto de la angiotensina en el control de la presión arterial y se ven las dos curvas de eliminación renal, así como una línea que representa el nivel normal de la ingestión de sodio. La curva de eliminación renal de la izquierda es la que se ha medido en perros cuyo sistema reninaangiotensina había sido bloqueado por un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina que bloquea la conversión de angiotensina I a angiotensina II. La curva de la derecha se midió en perros que recibían una infusión continua con angiotensina II.El desplazamiento de la curva de eliminación renal hacia niveles de presión más altos bajo la influencia de la angiotensina II.Este desplazamiento se debe tanto a los efectos directos de la angiotensina II en el riñón como al efecto indirecto a través de la secreción de aldosterona.Los dos puntos de equilibrio, uno para el nivel cero de angiotensina en el que se muestra una presión arterial de 75 mmHg y otro para la angiotensina elevada, que muestra un nivel de presión de 115 mmHg.El efecto de la angiotensina de provocar la retención renal de sal y agua ejerce una potente acción favoreciendo la elevación crónica de la presión arterial.

FUNCIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA EN EL MANTENIMIENTO DE UNA PRESIÓN ARTERUAL NORMAL A PESAR DE LAS GRANDES VARIACIONES DE LA INGESTIÓN DE SAL

Una de las funciones más importantes del sistema reninaangiotensina es permitir que la persona ingiera cantidades muy pequeñas o muy grandes de sal sin provocar grandes cambios del volumen de líquido extracelular ni de la presión arterial.

El sistema renina-angiotensina es un mecanismo automático de retroalimentación que mantiene la presión arterial en un nivel normal o casi normal incluso cuando aumenta la ingestión de sal. Cuando la ingestión de sal disminuye por debajo de lo normal se consiguen efectos exactamente opuestos.

TIPOS DE HIPERTENSIÓN EN QUE INTERVIENE LA ANGIOTENSINA: HIPERTENSIÓN PROVOCADA POR UN TUMOR SECRETOR DE RENINA O POR LA INFUSIÓN DE ANGIOTENSINA

En ocasiones aparece un tumor de células yuxtaglomerulares secretoras de renina (las células YG) que segrega cantidades enormes de renina; a su vez, se forman cantidades igualmente enormes de angiotensina II. En todos los pacientes en los que se ha dado esta situación se ha desarrollado una hipertensión importante.

La angiotensina II aumenta la presión arterial por dos mecanismos:

1. Al contraer las arteriolas de todo el cuerpo, con lo que aumenta la resistencia periférica total y la presión arterial; este efecto se produce en segundos después de que comience la infusión de angiotensina.

2. Al provocar la retención renal de sal y agua; en un período de días esta situación también provoca hipertensión y es la causa principal del mantenimiento a largo plazo de la presión arterial elevada.

HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATT (RIÑON ÚNICO)

Cuando se elimina un riñón y se coloca un elemento constrictor en la arteria renal del riñón remanente, el efecto inmediato es un gran descenso de la presión en la arteria renal distalmente al elemento constrictor. Después, en segundos o minutos, la presión arterial sistémica comienza a aumentar, y sigue haciéndolo durante varios días. Lo habitual es que la presión aumente con rapidez en la primera hora, más o menos, para producirse después un aumento adicional más lento a lo largo de varios días. Cuando la presión arterial sistémica alcanza un nuevo nivel de presión estable, la presión arterial renal habrá vuelto casi hasta la normalidad. La hipertensión producida de esta forma se conoce como hipertensión de Goldblatt con «riñón único»en honor al Dr. Harry Goldblatt, primer científico que estudió las importantes características cuantitativas de la hipertensión causada por la constricción de la arteria renal.

Resultado de imagen para hipertension de goldblatt

El aumento precoz de la presión arterial en la hipertensión de Goldblatt se debe al mecanismo vasoconstrictor de reninaangiotensina, es decir, debido al escaso flujo sanguíneo renal después de la constricción aguda de la arteria renal se segregan grandes cantidades de renina en el riñón, lo que provoca el aumento de angiotensina II y aldosterona en sangre.la angiotensina eleva de forma aguda la presión arterial. La secreción de renina aumenta hasta el máximo en 1 h, volviendo casi a la normalidad en 57 días,para entonces, la presión arterial renal también habrá aumentado hasta la normalidad, por lo que el riñón ya no estará isquémico. El segundo aumento de la presión arterial se debe a la retención de sal y agua por un riñón con vasoconstricción En 5-7 días el volumen de líquido corporal habrá aumentado lo suficiente como para elevar la presión arterial hasta su nuevo nivel mantenido.

En pacientes con estenosis de la arteria renal de un riñón único, tal como sucede en ocasiones después de que una persona reciba un trasplante de riñón. Además, los aumentos funcionales o patológicos en la resistencia de las arteriolas renales debidos a aterosclerosis o a niveles excesivos de vasoconstrictores pueden causar hipertensión a través de los mismos mecanismos que la compresión de la arteria renal principal.

Resultado de imagen para pacientes con un riñon

HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATT CON DOS RIÑONES

La hipertensió puede aparecer cuando se produce la constricción sólo de un riñón, mientras que la arteria del otro es normal. Esta hipertensión es consecuencia del mecanismo siguiente: el riñón que tiene la constricción segrega renina y también retiene sal y agua por el descenso de la presión arterial renal en ese riñón. Entonces, el riñón contrario «normal» retiene sal y agua por la presencia de la renina producida por el riñón isquémico. Esta renina provoca la formación de angiotensina II y aldosterona, circulando ambas hacia el riñón contrario y haciendo que retenga sal y agua. Es decir, ambos riñones retienen sal y agua, pero por motivos diferentes. En consecuencia, se desarrolla hipertensión.

La contrapartida clínica a la hipertensión de «Goldblatt con dos riñones» sucede cuando existe estenosis de una sola arteria renal provocada, por ejemplo, por aterosclerosis, en una persona que tiene dos riñones.

HIPERTENSIÓN CAUSADA POR RIÑONES ENFERMOS QUE SEGREGAN RENINA CRÓNICAMENTE

Hay zonas parcheadas enfermas en uno o ambos riñones, que se vuelven isquémicos por la constricción vascular local, mientras que otras áreas de los riñones son normales. El tejido renal con parches isquémicos segrega renina que, a su vez, actúa a través de la formación de angiotensina II, con lo cual la masa renal residual también retiene sal y agua. En realidad, una de las causas más frecuentes de hipertensión renal, en especial en los ancianos, es la enfermedad isquémica renal parcheada.

Resultado de imagen para enfermedad isquemica renal parcheada

OTROS TIPOS DE HIPERTENSIÓN PROVOCADA POR CONVINACIONES DE SOBRECARGA DE VOLUMEN Y VASOCONSTRICCIÓN

Hipertensión en la parte alta del cuerpo, causada por la coartación aórtica. Uno de cada varios miles de recién nacidos tiene una constricción o bloqueo patológico de la aorta en un punto distal a las ramas que desde la aorta se dirigen hacia la cabeza y los brazos, pero proximal a las arterias renales. Esta situación se conoce como coartación aórtica. Cuando esto sucede, el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del cuerpo se transporta a través de muchas arterias colaterales de pequeño tamaño por la pared corporal, con gran resistencia vascular entre la parte alta y la parte baja de la aorta. En consecuencia, la presión arterial en la parte alta del cuerpo puede ser hasta un 40-50% mayor que en la parte inferior.

Resultado de imagen para vasoconstricción renal

FUNCIÓN DE LA AUTORREGULACIÓN EN LA HIPERTENSIÓN PROVOCADA POR LA COARTACIÓN AÓRTICA

Una característica significativa de la hipertensión causada por la coartación aórtica es que el flujo sanguíneo de los brazos, donde la presión puede ser un 4060% por encima de lo normal, es casi exactamente normal. Además, el flujo sanguíneo de las piernas, donde la presión no esta elevada, también es casi exactamente normal

HIPERTENSIÓN EN LA PREECLAMPSIA(TOXEMIA DEL EMBARAZO)

Entre el 5 y el 10% de las mujeres gestantes desarrollan un síndrome conocido como preeclampsia (también denominado toxemia del embarazo). Una de las manifestaciones de la preclampsia es la hipertensión, que habitualmente remite después del nacimiento del bebé. Se cree que la isquemia de la placenta y la liberación consecuente de factores tóxicos por una placenta isquémica son los causantes de muchas de las manifestaciones de este trastorno, como la hipertensión de la madre.Las sustancias liberadas por la placenta isquémica provocan la disfunción de las células endoteliales vasculares de todo el cuerpo, incluidos los vasos sanguíneos de los riñones. Esta disfunción endotelial disminuye la liberación de óxido nítrico y de otras sustancias vasodilatadoras, provocando vasoconstricción, descenso de la velocidad de filtración de líquidos desde los glomérulos hacia los túbulos renales, alteración de la natriuresis renal por presión y desarrollo de hipertensión.

HIPERTENSIÓN NEURÓGENEA

La hipertensión neurógena aguda puede deberse a una estimulación potente del sistema nervioso simpático,por ejemplo, cuando una persona se excita por cualquier motivo, o a veces en estados de ansiedad, el sistema simpático se estimula en exceso, se produce una vasoconstricción periférica en cualquier parte del cuerpo y aparece la hipertensión aguda.

Resultado de imagen para hipertension neurogena

HIPERTENSIÓN NEURÓGENEA AGUDA PROVOCADA POR LA SECCIÓN DE LOS NERVIOS DE LOS BARORRECEPTORES

Aparece cuando se cortan los nervios procedentes de los barorreceptores o cuando se destruye el tracto solitario a cada lado del bulbo raquídeo . La interrupción brusca de las señales nerviosas normales procedentes de los barorreceptores tiene el mismo efecto sobre los mecanismos nerviosos de control de la presión que una reducción súbita de la presión arterial en las arterias aorta y carótida.la pérdida del efecto inhibidor normal del centro vasomotor provocada por las señales normales de los barorreceptores consigue que el centro vasomotor desarrolle súbitamente una gran actividad y la presión arterial media aumenta desde 100 mmHg hasta incluso 160 mmHg.

La presión vuelve casi a la normalidad en 2 días, porque la respuesta del centro vasomotor a la ausencia de señales de los barorreceptores se va desvaneciendo, lo que se conoce como «ajuste» del control de los barorreceptores del mecanismo de presión. Por tanto, la hipertensión neurógena causada por la sección de los nervios de los barorreceptores es principalmente una hipertensión de tipo agudo y no crónica.

Resultado de imagen para barorreceptores

CAUSAS GENÉTICAS DE HIPERTENSIÓN

En los seres humanos se han identificado varias mutaciones génicas diferentes que pueden causar hipertensión. Estas formas de hipertensión se denominan hipertensión monogénica,ya que están provocadas por la mutación de un solo gen. Un rasgo interesante de estos trastornos genéticos es que inducen una reabsorción excesiva de sal y agua por parte de los túbulos renales. En algunos casos, el aumento de la reabsorción se debe a mutaciones génicas que aumentan directamente el transporte de sodio o cloruro en las células epiteliales de los túbulos renales.

HIPERTENSIÓN PRIMARIA ESENCIAL

El 90-95% de todas las personas que tienen hipertensión tienen «hipertensión primaria», también cono cida como «hipertensión esencial» por muchos médicos. Estos términos significan, simplemente, que la hipertensión es de origen desconocido,al contrario que las demás formas de hipertensión, que son secundarias a causas conocidas, como la estenosis de la arteria renal o formas monogénicas de hipertensión.

En la mayoría de los pacientes el aumento excesivo de peso y la vida sedentaria parecen desempeñar un papel importante en la causa de la hipertensión.

En las nuevas normas clínicas para el tratamiento de la hipertensión se recomienda aumentar la actividad física y la pérdida de peso como primer paso para el tratamiento de la mayoría de los pacientes hipertensos.

Características de la hipertensión primaria provocada por el aumento de peso excesivo y por la obesidad son:

El gasto cardíaco aumenta,en parte, por el aumento adicional del flujo sanguíneo necesario para el tejido adiposo extra.
2. La actividad simpática nerviosa está aumentada en los pacientes con sobrepeso, en especial en los riñones.
Las concentraciones de angiotensina II y aldosterona están aumentadas en dos o tres veces en muchos pacientes obesos,lo que puede deberse al aumento de la estimulación nerviosa simpática, que a su vez aumenta la libera ción de renina por los riñones y, por tanto, la formación de angiotensina II, que, a su vez, estimula la secreción de aldosterona en las suprarrenales.
El mecanismo renal de natriuresis por presión está alterado y los riñones no excretarán cantidades adecuadas de sal y agua, a menos que la presión arterial sea alta o que la función renal pueda mejorar.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL

Tratamiento de la hipertensión:primer paso, modificar el estilo de vida con el objetivo de aumentar la actividad física y la pérdida de peso en la mayoría de los casos.

Resultado de imagen para estilo de vida saludable

Para tratar la hipertensión se usan dos clases generales de fármacos: 1) fármacos vasodilatores,que aumentan el flujo sanguíneo renal, y 2) fármacos natriuréticos o diuréticos,que disminuyen la reabsorción tubular de sal y agua. Los fármacos vasodilatadores provocan la vasodilatación en muchos otros tejidos del organismo, además de los riñones.

Los distintos fármacos actúan de alguna de las siguientes formas: 1) inhibiendo las señales nerviosas simpáticas hacia los riñones o bloqueando la acción del neurotransmisor simpático sobre la vasculatura renal y los túbulos renales; 2) relajando directamente el músculo liso de la vasculatura renal, o 3) bloqueando la acción del sistema reninaangiotensina sobre la vasculatura renal o los túbulos renales.

MECANISMOS DE CONTROL DE LA PRESIÓN DE ACCIÓN RÁPIDA, EN SEGUNDOS O MINUTOS

Los mecanismos de control de la presión de acción rápida consisten, casi en su totalidad, en reflejos nerviosos agudos y otras respuestas nerviosas.

que responden en segundos, como son: 1) el mecanismo de retroalimentación de los barorreceptores; 2) el mecanismo de isquemia en el sistema nervioso central, y 3) el mecanismo de quimiorreceptores. Estos mecanismos no sólo comienzan a reaccionar en segundos, sino que también son potentes. Después de producirse un descenso agudo de la presión, como sucedería en caso de una hemorragia importante: 1) los mecanismos nerviosos se combinan para provocar la constricción de las venas y transferir sangre hacia el corazón; 2) aumentar la frecuencia y la contractilidad cardíacas para mejorar la capacidad de bomba del corazón, y 3) provocar la constricción de las arteriolas más periféricas para impedir que el flujo de sangre abandone las arterias. Todos estos efectos son casi instantáneos y tienen como objetivo elevar la presión arterial hasta el nivel de supervivencia.

MECANISMOS A LARGO PLAZO PARA LA REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Hay muchos factores que afectan al nivel regulador de la presión del mecanismo de control de líquidos renalcorporal. Uno de ellos es la aldosterona. El descenso de la presión arterial conduce en minutos al aumento de la secreción de la aldosterona, que en horas o días tendrá un papel importante en la modificación de las características del mecanismo de control de líquidos renal-corporal.

Especialmente importante es la interacción del sistema reninaangiotensina con los mecanismos de aldosterona y líquidos renales. Por ejemplo, la ingestión de sal de una persona es muy variable de un día a otro. En este capítulo hemos visto que la ingestión de sal puede disminuir a tan sólo la décima parte de lo normal o puede aumentar 1015 veces con respecto a lo normal, y a pesar de ello se puede regular el nivel de presión arterial media, que cambiará sólo unos milímetros de mercurio si el sistema reninaangiotensinaaldosterona está totalmente operativo.

El control de la presión arterial comienza siempre con cambios en el estilo de vida relacionados con el control nervio so de la presión y después continúa con el mantenimiento de las características de control intermedio de la presión para, por último, estabilizar la presión a largo plazo utilizando el mecanismo de control de líquidos renalcorporal. Este mecanismo a largo plazo interacciona, a su vez, con el sistema reninaangiotensinaaldosterona, el sistema nervioso y otros factores que permiten un control especial de la presión en los capilares en casos determinados.